Cascada isquémica

La cascada isquémica es una serie de eventos que se producen a nivel celular en el cerebro después de una isquemia, cuando se interrumpe el suministro de oxígeno.

La cascada isquémica comienza cuando las personas sufren accidentes cerebrovasculares, ataques cardíacos, dificultad para respirar/ y otras emergencias médicas que bloquean el flujo sanguíneo y limitan el suministro de oxígeno a un área del cerebro. La cascada isquémica puede continuar incluso después de que se haya restablecido el flujo sanguíneo normal y se haya restablecido el suministro de oxígeno.

Caracterización

Cuando se interrumpe el suministro de oxígeno, las células no pueden producir ATP para obtener energía y luego pasar al metabolismo anaeróbico. Esto causa una serie de eventos que causan un aumento en los niveles de calcio celular. La presencia de calcio provoca la liberación del neurotransmisor glutamato, un aminoácido. Corregir los niveles de calcio en las células. La pared celular se desintegra y los orgánulos de la célula comienzan a morir. Esto hace que la propia célula muera, liberando toxinas en el área circundante, dañando las células vecinas, incluyendo las células con un suministro adecuado de oxígeno.

A medida que la cascada isquémica continúa y las neuronas mueren, el paciente puede comenzar a experimentar síntomas neurológicos porque el cerebro ya no es capaz de funcionar normalmente. Además, la inflamación puede desarrollarse en el cerebro, ejerciendo presión sobre el cerebro y creando la posibilidad de otras complicaciones médicas. Si no se alivia la presión, el daño puede extenderse a otras áreas del cerebro y la cascada isquémica puede tener consecuencias profundas.

Mitigación de los efectos

Los neurólogos han estudiado exhaustivamente el proceso de su desarrollo y lo que implica cada paso para desarrollar tratamientos que detengan la cascada.

Los investigadores creen que detener la serie de reacciones químicas involucradas podría detener la cascada isquémica, limitar el daño a las neuronas cerebrales y reducir el riesgo de accidente cerebrovascular.

Las células cerebrales muertas y moribundas continuarán liberando toxinas una vez que alcancen un punto de no retorno. Los pacientes que experimentan episodios isquémicos deben ser monitoreados de cerca en busca de signos de complicaciones que sugieran daño cerebral adicional.